Запрограммированность и автоматизм поведения зависит от колличества белка PERK в нейронах мозга.

Пластичность поведения связана с синтезом белка

Наша способность изменять своё поведение, приспосабливаясь к новым обстоятельствам, зависит от белка, управляющего посадкой рибосом на мРНК в начале белкового синтеза.

Каждый день мы выполняем обычные действия, превратившиеся в незаметную рутину. Это происходит благодаря тому, что мозг запоминает предыдущий опыт и обращается к нему, когда мы оказываемся в такой же или похожей ситуации. Так, мы досконально знаем дорогу от работы до дома, а потому нам не приходится всякий раз напрягать внимание и память, чтобы оказаться на рабочем месте/дома. Но иногда привычные условия меняются: к примеру, на привычном маршруте вдруг затеяли ремонт — и мозгу приходится как-то адаптировать существующую схему поведения к новому окружению.

Очевидно, это должно сопровождаться изменениями в нейронной активности и, глубже, в активности генов. Исследователи из Нью-Йоркского университета (США) как раз и задумали выяснить, как изменения в поведении отражаются на синтезе белка в нейронах. Было решено сосредоточиться на ферменте PERK — протеинкиназе, которая регулирует активность одного из белковых факторов трансляции. Для этого получали мышей с выключенной в нейронах мозга киназой PERK. Мыши должны были найти выход из водного лабиринта — точнее, найти в нём платформу, на которую можно было бы выбраться. И нормальные, и мутантные животные в конце концов отыскивали дорогу и запоминали, как добраться к спасительному островку. Но на втором этапе плавучую платформу перемещали из привычного места в другое, и мыши с выключенным белком либо вообще ничего не находили, либо обнаруживали её много позже нормальных животных.

Другой эксперимент состоял в том, что мыши получали слабый удар током после того, как слышали некий звуковой сигнал. У животных вырабатывалась стандартная стрессовая реакция: в ответ на звуковой сигнал они впадали в ступор, стараясь не спровоцировать опасность. Но затем исследователи переставали пугать мышей электрическим током, и нормальные грызуны постепенно забывали о тревожном значении звукового сигнала. Не то было у мутантных мышей: они продолжали демонстрировать стрессовую реакцию, несмотря на то что никакого электрического тока и в помине не было.

То есть получалось, что гибкость поведения, способность адаптировать существующие схемы к новым, изменившимся обстоятельствам зависела от весьма специализированной белковой молекулы, которая, если не вдаваться в подробности, управляет рибосомой во время её посадки на мРНК. Свои результаты учёные попробовали подтвердить и на человеческом материале. Они проанализировали содержание фермента PERK в коре мозга больных шизофренией. Одним из её симптомов как раз является чрезвычайная негибкость, запрограммированность поведения. Как и ожидалось, в нейронах шизофреников было очень мало белка PERK.

Отчёт о работе учёные представили в журнале Cell Reports.

Можно сказать, что авторам удалось нечто уникальное — связать поведение с молекулярными перестройками в клетке. Ну а о практических перспективах этого, ввиду их очевидности и необъятности, можно даже и не говорить.

Подготовлено по материалам Нью-Йоркского университета.

Фото Hybrid Medical Animation.
Взято с gakuseido.livejournal.com/1914.html
Источник: science.compulenta.ru/682194/